Effetti sul dolore

Tavola n.4

La teoria del “gate control theory” ipotizza il meccanismo d’azione attraverso il quale la stimolazione delle fibre A a largo calibro, inibisce l’attività delle fibre C nocicettive, stimolando li neurone SG che chiude gli impulsi dolorosi che pervengono alle cellule di trasmissione T(che si trovano a livello della lamina seconda e quinta di Rexed),dalle quali parte la via spino-talamo-corticale. Questa trasmette la sensibilità dolorosa attraverso la sostanza reticolare mesencefalica, mediante circuiti neuronali discendenti sia di tipo eccitatorio che inibitorio. L’azione analgesica del Laser è legata al ristabilirsi dell’equilibrio del “gate control system” attraverso la liberazione di endorfine.

Tavola n.5

Nel corso di un processo infiammatorio, i neutrofili sono le prime cellule ad arrivare sullo scenario di una infezione e contribuiscono in modo importante sulla risposta infiammatoria. Appena i neutrofili ruotano lungo le pareti dei vasi sanguigni, la L- Selectina, aderendo sulla loro parete, si lega alla struttura dei carboidrati come la Sialina-L che aderisce all’endotelio della superficie vasale. Quando il neutrofilo inizia ad attivarsi,esso sostituisce la L-Selectina con cellule di adesione molecolare come le Integrine. Queste ultime avvolgono la E-Selectina che appare sulla parete dei vasi sotto l’influenza dei mediatori chimici dell’infiammazione (polisaccaridi, le citokine interleukina 1-6-10, l’Interferone gamma, il TNF- αe secrete dalle CD4-T cells).Il neutrofilo attivato, allora entra nei tessuti, dove è attirato dal sito dell’infiammazione attraverso i mediatori chimici come il C3a C5a, le chemokine, l’istamina, le prostaglandine ( PGE2) e i leukotrieni. L’attivazione del neutrofilo passa attraverso la parete dei vasi inducendo il gradiente chemotassico a concentrarsi sul sito dell’infezione per fagocitare e distruggere il rivestimento batterico C3b o il danno tissutale.
Studi in vitro e in vivo hanno dimostrato che l’azione photodinamica del Laser facilita tale processo riparativo.

Tavola n.6

Il dolore causato da un trauma muscolare-schelettrico cronico, attiva dei meccanismi a feed-back che si ripercuotono sulla qualità della vita della persona. Da un lato, le fibre nocicettive stimolano le cellule delle corna posteriori del midollo spinale e, attraverso la via spino-talamo-corticale, determinano lo stato di sensibilità del dolore e la presa di coscienza del proprio danno e del proprio disagio. Lo stesso trauma, inoltre, attraverso le citokine, stimola l’asse ipotalamo-ipofisario-surrenalico, mediando alla reazione dello stress da dolore con liberazione di cortisolo,vasopressina. La conseguenza di tale azione causa una serie di svariati disturbi psico-somatici che sommati a quelli descritti precedentemente,contribuiscono ad aumentare la percezione del proprio danno e del proprio dolore. Il Laser a bassa densità energetica interrompe il circolo vizioso determinato dal trauma, riducendo sia la produzione dei mediatori chimici dell’infiammazione, e contemporaneamente riequilibrando l’afferenza delle fibre C nocicettive alla corteccia cerebrale aumentando la liberazione di endorfine sia al centro che in periferia.

Tavola n.7

Le ricerche hanno assegnato un interessante ruolo di agente analgesico alla β-endorfina derivata dai T linfociti. Quando nei ratti venne indotta una infiammazione periferica, con immissione di un antigene,la β-endorfina aumentò nei tessuti infiammati, mentre il suo contenuto diminuì nei linfonodi. I ricercatori propongono un meccanismo con cui, in condizioni normali, i T linfociti che producono la β-endorfina si trasferiscono attraverso il sangue e I linfonodi; quando avviene il processo infiammatorio, I linfociti vengono sequestrati nei tessuti infiammati dove secernono β-endorfina. L’importanza di questa osservazione risiede nel potenziale per un specifico controllo oppioide della analgesia periferica attraverso un rilascio mirato di β-endorfina nelle sedi della infiammazione. Pertanto la β-endorfina potrebbe essere considerata come mediatore del sistema immunitario del dolore e dello stress. Ulteriori studi hanno evidenziato che la β-endorfina può anche esercitare una azione antinfiammatoria attraverso la sua abilità di alterare lo stato della secrezione delle cytokine dai linfociti T-helper. Il Laser a bassa densità energetica stimola la produzione dei T linfociti con relativo rilascio di β-endorfina.

Tavola n.8 - La neurobiologia del dolore

Comprendere l’adattabilità del dolore e dell’analgesia esibiti in differenti stati dolorosi può far progredire le terapie per le due principali tipologie del dolore, il dolore neuropatico e quello infiammatorio, nei quali il danno nervoso e tissutale porta a delle alterazioni sia a livello centrale che a livello periferico. A livello del nervo periferico, farmaci che agiscono sui particolari canali di calcio possono mirare solo all’attività connessa al dolore. Agenti che agiscono su alcuni mediatori periferici del dolore possono controllare l’attività nervosa periferica. Abbiamo a disposizione una nuova generazione di farmaci anti-infiammatori non steroidei, inibitori della ciclo-ossigenasi 2, che non hanno azioni gastriche. Nel midollo spinale il rilascio di peptidi e glutammati causa l’attivazione di molteplici recettori, in particolare, il recettore N-metil-D-aspartate per il glutamato, che, assieme ad altri sistemi spinali, genera l’ipersensitività spinale. Uno degli approcci è bloccare la generazione di eccitabilità, ma anche aumentare l’inibizione può anche indurre analgesia. Le azioni dell’oppioide, indotte dal Laser, si attuano attraverso effetti inibitori pre-sinaptici e post-sinaptici sulle fibre terminali C centrali e periferiche, neuro spinali, e meccanismi sopraspinali (gate controll system).
Allo stesso tempo, il ruolo della sostanza P nella infiammazione di origine nervosa è stata chiaramente dimostrata. Il peptide causa una degranulazione dei mastociti e conseguente rilascio di istamina, vasodilatazione e travaso di plasma con conseguente rilascio di altre sostanze algogene(bradichinina, serotonina) e l’attivazione di altre celluleinfiammatorie (macrofagi, monociti, a linfociti). Il Laser blocca la cascata infiammatoria, favorendo una netta inversione del processo infiammatorio. Inoltre, sempre il Laser, provoca uno spostamento del calcio intracellulare(Ca++) nel sarcoplasma,incrementa la pompa Na+ K+ ATPasi con relativo rilassamento della muscolatura liscia e miorilassante su quella scheletrica accelerando il ritorno alla attività lavorativa e sportiva.

Tavola n.9

The pheriferal jungle. Recettori localizzati sulle fibre primarie afferenti e i loro legami fra le derivazioni nervose e non nervose

.

I meccanismi spinali della nocicezione sono stati studiati estensivamente. Le caratteristiche dettagliate dei

neuroni del midollo spinale implicate nella trasmissione dei messaggi dolorosi, sono state descritte come meccanismi segmentali e sovraspinali che possono modulare l’informazione al cervello (gate control theory). Sfortunatamente, come in periferia, le corna posteriori del midollo spinale contengono molti trasmettitori e recettori entrambi identificati e putativi, comprendenti : parecchi peptidi (sostanza P, il peptide che rilascia il gene della calcitonina, somatostatina, neuropeptide Y, e galanina); amminoacidi eccitatori(aspartato, glutamato); aminoacidi inibitori (y aminobytiric acid=Gaba, e glicina) ; ossido nitrico; i metaboliti dell’acido arachidonico; gli opioidi endogeni; l’adenosina; le monoammine ossidasi ).
Questo elenco indica che ci sono diverse possibilità terapeutiche per il controllo farmacologico della trasmissione della informazione nocicettiva al cervello. La figura evidenzia altri possibili (bersagli) a livello del midollo spinale per il controllo della trasmissione degli stimoli nocicettivi. Questi comprendono i sistemi dell’acido amino butirico (GABA), gli antagonisti della colecistochinina, gli inibitori degli enzimi che degradano gli oppioidi endogeni, e gli agonisti che agiscono sui recettori dell’oppio. La figura mostra anche l’implicazione del sentiero in discesa che usano la serotonina e la noradrenalina nel controllo nocicettivo. Molti lavori sperimentali hanno dimostrato che la Serotonina è molto importante nel dolore. Il Laser agisce sia sulle corna posteriori del midollo spinale sia sulla Sostanza gelatinosa mesencefalica di Rolando, bloccando la Sostanza P impedendo, a cascata, la liberazione delle sostanze algogene sopra elencate, e favorendo il rilascio di endorfine

Tavola n.10

Il Laser diodo GaAs infrarosso 808nm. rappresenta un metodo non invasivo ed è riconosciuto come un trattamento addizionale standard per migliorare il ripristino della funzionalità dei pazienti con lesioni nervose periferiche e muscolari scheletriche. La nostra esperienza indica che il Laser a bassa densità energetica, accelera i processi di guarigione e permette un ritorno più veloce alle competizioni sportive.

Tavola n.11

L’ultima conclusione ci viene sotto forma di esortazione dal maestro Ippocrate che esorta i medici, che si accingono all’esercizio della professione, a due fondamentali obiettivi da perseguire. Il primo è quello di non creare alcun danno alla persona con la terapia da attuare e, per secondo, di non provocare lesioni che possano pregiudicare l’integrità psicofisica dell’ammalato.

LASERCENTROTAM